:痛风病十大认识误区

　　（2）有关资料显示沉积于软组织和关节滑膜表面的尿酸盐晶体，与软组织周围的组织液和关节腔内滑液中的尿酸时刻处于交换状态，血尿酸水平的骤然下降，使组织液和滑液中尿酸突然降低，可导致附着在关节滑膜或软组织中的尿酸盐晶体脱落，脱落的尿酸盐晶体一旦被体内的吞噬细胞吞噬，则可引起痛风发作。有学者将这种现象称之为“转移性痛风”也叫“二次痛风”。

　　（3）临床工作中发现，二次痛风具备下列临床特点：①多在血尿酸水平骤然下降时出现；②痛风发作次数明显增加，但疼痛程度较从前明显减轻；③发作呈递减趋势；④小剂量秋水仙碱即可预防或控制二次痛风的发作；⑤随着发作次数的减少，关节红肿程度明显减轻，关节腔内尿酸盐晶体的数量明显减少。看来患者为此产生的种种疑虑，其实是“杞人忧天”，大可不必。

　　二次痛风虽然会导致“一时之痛”，但从长远的治疗效果看，有利于关节周围及关节腔内尿酸盐晶体的清除，有利于受累关节的修复。也就是说，痛风患者在医生专家的诊疗下，“矫枉过正”的行为恰恰是为了“长治久安”。

　　误区六：血尿酸降到正常，不需继续服用降尿酸药物，只要注意控制饮食就行了

　　来痛风病门诊就诊的患者中，有些患者确实是这么认为的，也是这么做的。但结果如何呢？大部分患者的病情出现反复，甚至加重，尿酸又升上去了。这是因为①肾脏对尿酸的排泄减少和体内尿酸的合成增加是导致血尿酸水平升高的主要原因。其中90%的患者是因肾脏对尿酸的排泄减少所致，只有不到10%的患者因尿酸合成增加引起。而且每日新合成的尿酸中80%来自体内的新陈代谢，只有20%来自食物。②饮食控制只能减少体内尿酸合成的原料，使尿酸合成减少，但不能改善肾脏对于尿酸的排泄，而肾脏对尿酸排泄减少是导致高尿酸血症的主要原因。③目前临床上应用的降尿酸药物主要有两类，其一为抑制尿酸合成的药物，如别嘌呤醇；其二为促进肾脏尿酸排泄的药物，如苯溴吗隆。这两类药物均有较好的降尿酸能力，均能通过作用于尿酸合成过程中或尿酸从肾脏排泄过程中的关键环节发挥作用；换言之，这两类药物均通过与其药物靶点结合，调节尿酸的代谢和排泄；停止服药后，由于无药物与靶点结合，尿酸代谢和排泄将逐渐恢复原态。因此尿酸降至正常后，停止服药，尿酸水平会逐渐升高。

　　误区七：一旦得了痛风，终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜度日

　　痛风是一种代谢性疾病，能控制，但不能根治。因此饮食和运动是痛风患者需要时刻注意的两个关键问题。但并不等于说终生与酒肉无缘，只能靠吃糠咽菜艰难度日。

　　（1）急性期痛风患者应严格控制高嘌呤食物的摄入，尽可能的远离酒肉场合。因为在此阶段，机体处于易损期，尿酸极易形成结晶并在体内沉积。高嘌呤食物的大量摄入，会引起体内尿酸骤然升高，大量尿酸盐在关节腔内沉积，会进一步加重急性痛风性关节炎的症状，起到“雪上加霜”的效应，造成痛风性关节炎由急性转为慢性。

　　（2）缓解期痛风患者血尿酸水平会有所升高，但机体对尿酸的耐受能力也有所增强，此时治疗的重点是尽可能将血尿酸控制在平均值以内，即男性血尿酸水平应小于300umol/L,女性应小于200umol/L。如果血尿酸能够维持在该水平，则患者饮食控制可适当放宽，可选择虾、螃蟹、乌贼等中等嘌呤含量的海产品及牛肉、羊肉、猪肉等肉食品，只是不能多吃。

　　（3）如果患者痛风性关节炎长期迁延不愈，更应严格将血尿酸控制在上述范围，并遵循上述饮食原则。